前文介绍了《什么是抗生素》，本文来介绍抗生素的分类、如何联合应用等相关知识。
1、用生物方法合成。这是大部分抗生素类药物的来源。如，青霉素由微生物发酵法进行生物合成。
如，青霉素G、普鲁卡因青霉素、苯氧钾青霉素（青霉素V）等。对G+有效，对G-（部分）有效，但耐药较普遍。
如，氨苄西林、阿莫西林等，对G+和G-均有效，但对流感噬血杆菌、部分变形杆菌、大肠杆菌无效。
分为三代（I～III代），抗G+能力逐渐降低，抗G-能力逐渐增强，对β-内酰胺酶稳定性增高。
第II代：对G+和G-均有效，但对G+作用不如第I代。如，头孢克洛、头孢呋辛。
第III代：对G-有效，G+作用效果弱甚至无效。如，头孢他啶、头孢哌酮（对绿脓杆菌有效）、头孢曲松（对绿脓杆菌无效）
随着头孢菌素升代，对β-内酰胺酶的稳定性增高。但由于III代广泛应用出现ESBLs（超广谱β-内酰胺酶），致使III代头孢耐药性增加。
如，头孢西丁、头孢美唑，后者作用强，但对绿脓杆菌、不动杆菌、MRSA肠球菌耐药。
如，氨曲南，对β-内酰胺酶稳定，与青霉素和头孢无交叉耐药，仅对G-菌有效，但对不动杆菌及产碱杆菌作用差。
大多数耐药菌株对β-内酰胺类抗生素的耐药机制是产生β-内酰胺酶，水解β-内酰胺类抗生素的β-内酰胺环的酰胺键，使抗生素失活。β-内酰胺酶抑制剂和酶发生反应使其失活，使细菌恢复对 β-内酰胺类抗生素的敏感性。
几种临床常用的含有β-内酰胺酶抑制剂的抗生素有：头孢哌酮+舒巴坦；替卡西林+克拉维酸；哌拉西林+他唑巴坦；阿莫西林+克拉维酸
（1）对需氧G-杆菌、大肠杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌、流感嗜血杆菌十分敏感；
（3）氨基糖苷类在碱类环境中抗菌作用强，偏酸环境中可抑制其抗菌活性。与β-内酰胺类合用可获协同作用，一般不宜予以独用于呼吸道感染的一线治疗。
常用的药物有：庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、奈替米星、依替米星（MRSA有效）
（1）属较窄谱抗生素：需氧G+球菌和G-球菌、某些厌氧菌、军团菌、支原体、衣原体。
第四代：对G+社区感染有效。如，莫西沙星（MRSA-耐甲氧西林金黄色葡萄球菌有效），与环丙沙星比：肺炎链球菌高4-16倍、金葡菌高16倍，但对绿脓杆菌很弱。
是一广谱抗生素，曾经有一广泛应用过程，目前耐药菌株增加。新一代半合成四环素口服吸收完全，在痰中浓度高，与天然四环素呈不完全交叉耐药，有临床应用价值。
氯霉素类抗生素可作用于细菌核糖白体的50S亚基，而阻挠蛋白质的合成，属抑菌性广谱抗生素。由于不良反应严重现用得越来越少。
氯霉素对革兰阳性、阴性细菌均有抑制作用，且对后者的作用较强。其中对伤寒杆菌、流感杆菌、副流感杆菌和百日咳杆菌的作用比其他抗生素强，对立克次体感染如斑疹伤寒也有效，但对革兰阳性球菌的作用不及青霉素和四环素。
主要用途：是治疗伤寒，副伤寒的首选药，治疗厌氧菌感染的特效药物之一，因其对造血系统有严重不良反应，故对其临床应用现已做出严格控制。可用于有特效作用的伤寒、副伤寒和立克次体病等及敏感菌所致的严重感染。
窄谱抗生素，MRSA阳性有效，对G+有活性，G-无效，有耳毒性、肾毒性。
对G+作用与红霉素类似，克林霉素的抗菌活性比林可霉素强4～8倍，对各类厌氧菌有强大抗菌作用，对需氧G+有显著活性。
异烟肼（雷米封）：结核分枝杆菌有高度选择性，抗菌作用强，有抑制和杀灭作用，是治疗结核病的首选药物。
利福平：广谱抗生素，对G-、G+、结核分枝杆菌、厌氧菌有效。目前主要用于金葡、MRSA（+）和军团菌引起的严重肺部感染。单独应用易产生耐药。
广谱抗生素，G-、G+作用不强。优点：与其他抗生素无交叉耐药，可与β-内酰胺类、氨基糖苷类合用，毒性低。仅用于轻、中度感染，基础状况好。
I类：繁殖期杀菌剂： 包括如有，青霉素类 ：天然青霉素类、耐酶青霉素类、广谱青霉素类（氨基青霉素类、羧基青霉素类、磺基青霉素类、酰脲类青霉素）等。头孢菌素类（第一、二、三、四代）。 非典型β-内酰胺类：包括单环类、头霉素类、碳青霉烯类、β-内酰胺酶抑制剂等。
IV类：快速抑菌剂：包括，大环内酯类、四环素类、氯霉素类或酰胺醇类、林可霉素类等；
联合用药的目的是提高疾病治疗效果，减少细菌耐药性，同时减少不良反应发生，扩大抗菌范围。但是，要严格掌握联合应用抗生素的指征：
4、病原体尚没有确定的重型感染等，如果长时间治疗，病原体可能导致耐药发生的。
在临床工作中，两组抗生素联合应用，产生协同或累加作用的，可推荐组合使用。
G+：革兰阳性菌；G-革兰阴性菌；MRSA：耐甲氧西林金葡萄球菌；MRSE：耐甲氧西林表皮葡萄球菌。
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